EPIDEMIOLOGÍA
Alrededor de
cien millones personas en el mundo se encuentran infestadas con S. stercoralis.
Es una infección endémica en el trópico.
Situación en
el mundo. La prevalencia de infección oscila entre menos de 1% y hasta 48%13 en
las diferentes regiones estudiadas: USA, 0.6%14; Japón Okinawa, 1% a 10%15; Somalia, 2.9%16;
USA Kentucky, 3%17; Costa Rica, 1.1% a 16.5%; Brasil, 15% a 82%; Congo, 26%; Zaire, 26%; República Africana
Central, 48%7,18.
Situación en Colombia. Según Panqueba et al.19 en 1957 Quevedo documentó el primer
caso de autoinfección en Medellín y en Colombia. En 1960 se encontró una
prevalencia de 14% en el barrio Siloé de Cali y de 6.6% en ocho barrios de
Villavicencio. En 1969, en la encuesta nacional de salud la prevalencia fue de 2.1% que disminuyó a menos de 1% en la siguiente
encuesta de 1981. Para 1988, en Córdoba, localidad cerca a Buenaventura, se
encontró una prevalencia de 16% (20/127) en niños menores de 6 años13.
Factores de riesgo. La infección se adquiere al caminar descalzo, lo cual
permite que la larva filariforme pueda penetrar la piel. Esto explica porqué algunas personas se pueden contaminar
en zonas donde es raro el parásito21. A las tasas de prevalencia las influyen
las condiciones socioeconómicas y el método de demostración que se utilice. Los perros y los gatos se pueden infectar, pero
la transmisión de animales a humanos o de animal al medio ambiente al humano se considera rara.
El nemátodo
puede persistir por varios años después de haber adquirido la infección, por su
capacidad de reproducción en el ser humano. Como ejemplo típico se cita el de soldados que
sirvieron durante la segunda mundial, en quienes, 37 años después de terminada
la guerra y descartada la posibilidad de
reinfección, se encontró que 27.5% de 160 tenían la larva22.
En centros de
referencia se observan formas severas de la enfermedad en proporciones de 1.5%
a 2.5% de los pacientes con estrongiloidiasis23. La tasa de letalidad en las
formas severas, como en la estrongiloidiasis diseminada, se calcula en 43% para
pacientes sin inmunodeficiencia y de 77% para inmunocomprometidos2.
Causas de muerte en estrongiloidiasis diseminada. Las
principales causas de muerte en este grupo son la septicemia, el choque séptico,
la falla respiratoria aguda y las bronconeumonías.
Strongyloides
fuelleborni. La infección por S. fuelleborni se documentó en Papua24, Nueva
Guinea, con prevalencias hasta de 4.5%. Afecta en especial a infantes y niños
jóvenes25. El parásito se ha encontrado en edades tan tempranas como 19 y 21
días de nacidos25. Las infestaciones en estos casos son masivas, pero no hay una
mortalidad elevada, lo que sugiere algún grado de tolerancia por parte del huésped.
Strongyloides
stercoralis tiene un ciclo de vida complejo, que todavía no se ha aclarado por completo.
Ingreso al
ser humano. La larva filariforme, el estado infectivo, logra penetrar la piel
intacta por mecanismos no aclarados.
Evolución
después del ingreso. En la ruta tradicional la larva filariforme penetra por el
tejido celular subcutáneo, ingresa a un capilar venoso, y va hasta el pulmón
después de pasar por el corazón derecho. En el pulmón, rompe la pared
alveolar, para ascender por los bronquios y ayudada por el mecanismo de expulsión
de los cilios, llega a tráquea, laringe, faringe y por deglución al intestino
delgado.
Las
observaciones de hiperinfección en modelos animales, donde no se recuperan
siempre larvas en el tracto respiratorio superior26 y experimentos con larvas marcadas con material radioactivo28 hacen suponer que la larva
filariforme puede migrar directamente al duodeno1,7,28. Es probable que se usen
las dos vías al azar. Al parecer no todas las larvas logran completar el ciclo.
En estudios de ratas infectadas hasta con 70,000 larvas filariformes, sólo 30%
llegan al estado adulto30.
Al final de
este ciclo se hacen dos mudas y se obtiene la hembra adulta. Con esto se inicia
la producción de huevos por medio de partenogénesis. Como se mencionó antes, este ciclo
puede durar entre 12 y 28 días; cada hembra adulta produce entre 15 y 50 huevos
diarios.
Evolución de
los huevos. Los huevos rápidamente eclosionan para dar origen a la larva rabditiforme.
Por esta razón los huevos no se encuentran en la materia fecal, a no ser que se presenten
cuadros diarreicos severos30.
Evolución de
la larva rabditiforme. Por mecanismos no bien comprendidos algunas larvas
rabditiformes antes de salir al exterior, pueden mudar a larvas filariformes;
se inicia entonces un nuevo ciclo en algún sitio del intestino o a través de la
piel perianal.
Las otras
larvas que salen al exterior pueden tener dos tipos de desarrollo, de acuerdo con las condiciones de temperatura: el homogónico y el heterogónico1.
Desarrollo
homogónico o ciclo directo. En este ciclo la larva rabditiforme muda dos veces
para formar la larva filariforme. Esta última permanece en la parte más
superficial del suelo en espera del próximo contacto con la
piel de un huésped humano.
Desarrollo
heterogónico o ciclo indirecto. La larva rabditiforme después de cuatro mudas
genéticamente determinadas se diferencia en gusanos de vida libre, machos y
hembras. En esta etapa no son parásitos. Por reproducción sexual inician la
producción de huevos que eclosionan y forman larvas rabditiformes, que pueden
optar por el desarrollo homogónico o heterogónico.
Esto le
permite al parásito, si las condiciones ambientales son adecuadas, mantener su
existencia indefinidamente para preservar la especie.
Infección.
Define el paciente con Strongyloides sólo en duodeno y yeyuno, sin evidencia de
aumento en el número de helmintos.
Autoinfección.
Es la capacidad de este nemátodo de iniciar un nuevo ciclo sin salir al
exterior. Esto explica porqué puede persistir tantos años la infección en el
intestino delgado. Algunos autores hablan de autoinfección externa cuando la
región perianal es la puerta de entrada y de autoinfección interna cuando lo es
la mucosa intestinal.
Hiperinfección.
Es el sobrecrecimiento de parásitos con el consecuente aumento en la maduración
de larvas rabditiformes a filariformes, lo que puede ocurrir a lo largo de los
sitios por donde realiza su ciclo de vida. Generalmente se asocia con algún
tipo de inmunodeficiencia.
Diseminada.
Se refiere a la invasión de la larva filariforme de sitios fuera del tracto
gastrointestinal o el pulmón.
El conocimiento sobre la inmunobiología de S. stercoralis es muy rudimentario; la información de los diferentes aspectos es contradictoria. En el estudio de esta
parasitosis se usan tres modelos animales: los perros31, los micos Erythrocebus
patas y recientemente el roedor, el Meriones unguiculatus32. La infectividad de
la larva se puede mantener a pesar de congelarla en nitrógeno líquido33, lo que
permite el desarrollo de nuevos modelos en el estudio de este helminto. Un
nemátodo de las ratas, Nippostrongylus brasiliensis, también se ha utilizado
para entender la inmunobiología del parásito34.
Relación huésped-parásito.
Se pueden predecir por lo menos tres tipos de relación1:
¥ Sujetos con
una respuesta inmunológica adecuada y la capacidad suficiente para erradicar el
helminto.
¥ Sujetos con
una respuesta inmunológica parcial, como para contener la infección sin
erradicarla, con el consecuente desarrollo de estrongiloidiasis crónica.
¥ Sujetos con
respuesta inmunológica normal, que pierden esta habilidad, con el consecuente
desarrollo de hiperinfección o forma diseminada.
¥ La
intensidad de la infección en algunos nemátodos puede cambiar con la edad del
hombre35; sin embargo con Strongyloides no se ha podido demostrar esta
relación. Por el contrario, hay evidencia de que puede permanecer durante
muchos años en el intestino, gracias a su capacidad de autoinfección.
Eosinófilos e
IgE específica. Según la evidencia existente los eosinófilos y la IgE
específica pueden ser elementos importantes en la inmunobiología del helminto.
Estas son algunas de las observaciones descritas:
¥ In vitro,
el eosinófilo activado, se adhiere al parásito y es capaz de matarlo36.
¥ Los
esteroides facilitan hiperinfección o enfermedad diseminada en modelos animales
y en seres humanos. Su uso hace que disminuya el número de eosinófilos
circulantes.
¥ La
eosinopenia se relaciona con un pronóstico pobre en estrongiloidiasis
diseminada37,28.
¥ Todos los
pacientes con infección por Strongyloides a quienes se les practica la prueba
de liberación de histamina por los basófilos periféricos, tienen IgE específica alta38.
Anticuerpos
IgG contra S. stercoralis. Con ELISA (Enzime Linked Immunosorbant Assay) y con
inmunofluorescencia indirecta se pueden descubrir anticuerpos IgG específicos
contra la larva filariforme hasta en 85% de los pacientes con infección por
este nemátodo40. La IgG específica es del subtipo IgG4. Estas son algunas de
las evidencias que se conocen con respecto a la IgG, sin que se sepa claramente cuál es
su papel:
¥ En modelos
animales se ha documentado que la IgG puede permanecer alta por mucho tiempo, a no ser que se presente hiperinfección o estrongiloidiasis
diseminada, situaciones donde los niveles de esta inmunoglobulina caen hasta
desaparecer28.
¥ Algunos
perros pueden ser resistentes a la infección, sin que se conozca claramente
cuál es la causa para tal respuesta41.
¥ En ciertos
pacientes infectados con el virus HTLV-I y con estrongiloidiasis se
informó una caída de los niveles de la IgG incluso hasta desaparecer39.
¥ Los niveles
de la IgG son más bajos en estados severos de la enfermedad37.
¥ En
infección experimental también se documentaron niveles altos de IgA e IgM, que
caen igualmente en estrongiloidiasis diseminada. No se entiende con claridad
cuál es el significado de esta respuesta47.
Papel del
complemento. Estudios in vitro han mostrado que la larva filariforme es capaz
de activar la vía del complemento sin la participación de anticuerpos, para que
las células efectoras puedan destruir la larva29.
Se desconoce cómo se lograría esta activación, in vivo.
Papel de la
respuesta celular
¥ Al usar antígenos crudos y observar la respuesta linfoproliferativa (evaluada por la
transformación linfoblástica) se encuentra que la respuesta es igual tanto en
los pacientes como en los controles38. La respuesta a la PPD y al toxoide
tetánico se conserva en ambos grupos.
¥ Pero cuando
se exponen a suero normal los linfocitos de los pacientes reaccionan en forma
significativa mayor con respecto a los controles, lo cual sugiere el desarrollo
de factores moduladores38.
¥ Un autor
especula que los ecdisteroides, hormonas que controlan las mudas en los
insectos y que se han encontrado también en algunos helmintos, pudiesen regular
los ciclos del S. stercoralis8 pues tales hormonas tienen muchas semejanzas con
los corticosteroides
Algunos
calculan que hasta una tercera parte de los pacientes con infección permanecen
asintomáticos. En el sintomático el espectro incluye cuadros dermatológicos,
gastroenterológicos y pulmonares.
Hallazgos
dermatológicos. En esta parasitosis se describen erupciones urticariales
recurrentes, de uno o dos días de duración, sobre todo en el área de la cintura
y de los glúteos. En estrongiloidiasis crónica se puede observar un salpullido
urticariforme no migratorio en las muñecas y las rodillas.
A veces se
puede ver la larva currens, un salpullido serpentiginoso urticarial, que
provoca un intenso prurito y se debe a la migración de la larva filariforme por la piel.
Este salpullido se debe buscar en los glúteos, el tronco, las extremidades y la
cabeza. Es posible observar el movimiento de la larva por debajo de la piel a una velocidad de 5 a 10 cm por hora. El cuadro dura
de horas a días. En la biopsia de piel es raro capturar el parásito; pero
cuando se logra, se puede observar la larva rodeada de hemorragia dérmica2,36.
Este cuadro es patognomónico de la infección y justifica por sí solo el tratamiento.
En pacientes inmunosuprimidos se puede observar una variante purpúrica
diseminada.
Hallazgos
gastroenterológicos. El enfermo inmunocompetente casi siempre se queja de dolor
abdominal en el epigastrio que simula una enfermedad ácido-péptica. Además, se
describen dolores de tipo cólico en el hemiabdomen inferior, diarrea intermitente y sensación de distensión
abdominal. Esta parasitosis puede simular una colecistitis41.
En los niños
puede ser causa de dolor abdominal recurrente, diarrea crónica, esteatorrea y
enteropatía perdedora de proteínas.
La infección
puede ser causa de sangrado oculto, pero es raro que cause un sangrado
masivo42. En ocasiones puede simular una enfermedad inflamatoria
intestinal19,36 o presentarse como una pseudopoliposis colónica.
Durante
cirugías abdominales el duodeno y el yeyuno se han visto dilatados y
edematosos39, aunque se desconoce el mecanismo exacto de este hallazgo. Los
estudios con N. brasiliensis sugieren que el proceso inflamatorio desencadenado por el
parásito es causa de alteraciones en la función muscular43.
Hallazgos
pulmonares. El paso de las larvas por el pulmón puede producir tos,
sibilancias, hemoptisis e infiltrados intersticiales en los estudios
radiográficos y puede causar el síndrome de Loeffler con infiltrados
algodonosos a los rayos X. Sin embargo, estos síntomas no son tan frecuentes como los
gastroenterológicos.
En los
pacientes con asma es posible encontrar eosinofilia. En
algunos esta alteración hematológica se podría explicar por la presencia del
parásito. La erradicación de Strongyloides no mejora el cuadro de base pero sí
puede disminuir el número de eosinófilos44,45.
Hiperinfección.
En esta etapa los síntomas se acentúan, aumenta la frecuencia de los cuadros
diarreicos, aparecen náuseas y vómito y el paciente comienza a entrar en un
proceso de desnutrición.
Se han
descrito gastritis46, úlcera gástrica, esofagitis, colitis tipo
pseudomembranosa y ulceraciones aftoides en el colon20.
Muchos
autores hablan de malabsorción49 causada directamente por el nemátodo, sin
embargo esta teoría se critica en la literatura48, donde
se plantea que la desnutrición per se es la causante del síndrome de
malabsorción. En este contexto la desnutrición severa puede ser un factor de estrés que altere la relación entre el
parásito y el huésped y pueda llevar a formas severas de la parasitosis.
Estrongiloidiasis
diseminada. En este estadío las larvas se han hallado en diferentes órganos y
fluidos: riñón, grasa perirrenal, corazón, efusiones pleurales45, esputo2,
bilis51, páncreas, tiroides, hígado19, paratiroides, sangre52, cerebro, membrana aracnoides50, fluido de cistadenocarcinoma
pancreático, apendicitis, peritonitis, ganglios mesentéricos, ascitis
eosinofílica en cirrosis criptogénica53.
Durante este
estado se han descrito falla respiratoria aguda54, síndrome de dificultad
respiratoria del adulto55, enfermedad pulmonar restrictiva con granulomas
intensos por fibrosis interlobular septal56. Los mecanismos no son claros, pero
se piensa que pueden participar de factores mecánicos, irritativos o incluso
algún tipo de acción lítica.
El helminto
puede, asimismo, producir cuadros de pseudoobstrucción intestinal57, hepatitis granulomatosa, hipocalemia marcada o
simular una masa pancreática.
En una serie
de 12 autopsias de pacientes con estrongiloidiasis diseminada se encontró
trombosis de las grandes venas: cava, femoral, mesentérica y seno longitudinal
superior en cuatro pacientes. En ninguno existía causa explicativa diferente a
Strongyloides19.
La
inmunodeficiencia y la inmunosupresión son factores que predisponen a
hiperinfección y enfermedad diseminada; sin embargo, algunos calculan que 15%
de las infecciones severas por este parásito no producen defectos demostrables
en la inmunidad celular.
El modelo más estudiado ha sido el de los
corticosteroides. Sin embargo, otras entidades con inmunodeficiencia asociada
pueden favorecer el desarrollo de formas severas de esta helmintiasis. Dentro
de ellas se cuentan las leucemias, la enfermedad de Hodgkin, linfomas,
carcinoma de pulmón, falla renal crónica, glomerulonefritis, desnutrición
severa, alcoholismo, tumores sólidos, irradiación corporal total, quemaduras extensas, hipogammaglobulinemia.
No se ha
encontrado que en SIDA aumente la frecuencia de las formas
severas de la estrongiloidiasis58. En un estudio brasileño con 696 coprológicos
de pacientes de zonas endémicas no hubo diferencias entre las muestras de los
pacientes con SIDA y sus controles respectivos36.
La infección
con el virus HTLV-I10,51 sí parece aumentar la progresión de la infección por
este nemátodo, aunque existen múltiples críticas sobre este tipo de análisis hechos para determinar esta
asociación.
En Okinawa,
Japón, un área endémica para Strongyloides y para el virus HTLV-I, se observó
relación clara entre las dos infecciones en un estudio15. Se determinó la
presencia del parásito por coprológicos o por cultivos y la existencia del
virus se determinó por anticuerpos.
|
HTLV-I
|
Strongyloides
|
Total
|
|
|
+
|
-
|
||
|
+
|
99
|
595
|
694
|
|
-
|
67
|
2367
|
2434
|
|
Total
|
166
|
2962
|
3126
|
Este trabajo dejó entrever la existencia de una
mayor prevalencia de HTLV-I en enfermos con estrongiloidiasis, pero sin poder determinar cuál de los dos es el
agente inmunosupresor. Es probable que la presencia de HTLV-I predisponga al
desarrollo de hiperinfección y por este motivo se puedan diagnosticar más
pacientes al examinar las muestras de materia fecal.
En un estudio
realizado en Jamaica59, se midieron anticuerpos IgG para antígenos de larvas
filariformes en pacientes infectados con el virus HTLV-I y en controles.
|
HTLV-I
|
IgG
|
Total
|
|
|
+
|
27
|
67
|
94
|
|
-
|
27
|
79
|
106
|
|
Total
|
5
|
146
|
200
|
Con la metodología estudiada no se demostró relación entre el parásito y la infección por
HTLV-I. Los anticuerpos IgG específicos contra las larvas filariformes no
discriminan entre infección reciente o pasada; son positivos hasta en 85% de
los pacientes con Strongyloides. Por otra parte, ciertos informes muestran que en algunos pacientes con
infección HTLV-I los niveles de IgG disminuyen con el tiempo39. Estos hallazgos
hacen difícil establecer la interpretación de la relación verdadera existente entre el parásito y el virus.
Entre las
complicaciones graves de la estrongiloidiasis diseminada está la invasión
bacteriana. Los gérmenes causales son especialmente Gram negativos, como
Escherichia coli46, Streptococcus faecalis2; bacterias de la flora normal del tracto
gastrointestinal.
Los
principales síndromes infecciosos identificados son meningitis19,
endocarditis19, pneumonía, abscesos cerebrales, empiemas, colecistitis y
peritonitis.
Para explicar
estas complicaciones se han postulado tres mecanismos:
¥ Ruptura de
la mucosa intestinal por la larva con la consecuente invasión de las bacterias.
¥ Adherencia
de las bacterias a la cutícula durante la migración de la larva.
¥ Expulsión
de bacterias en las heces de la larva.
Para hacer el diagnóstico es importante sospechar la presencia del parásito en los enfermos
sintomáticos y buscarlo sistemáticamente en las personas inmunosuprimidas. El
diagnóstico definitivo se hace con la visualización directa del nemátodo. Esto,
tiene muchas dificultades porque depende del número de Strongyloides presentes
y de las sensibilidades de los distintos métodos diagnósticos tanto en infección como
en hiperinfección y enfermedad diseminada.
Existen
diversos métodos para evaluar esta infección:
Laboratorio
general. En el hemograma se puede observar eosinofilia, que es común en la
infección crónica. Como este aumento de los eosinófilos presenta fluctuaciones
en el tiempo, no se recomienda como única medida de seguimiento después de la
terapia. La eosinofilia disminuye en los individuos que son tratados61 y en los
que sufren la forma diseminada, en quienes se constituye en un factor de mal
pronóstico28,37. Cuando exista esta alteración hematológica se recomienda
buscar el parásito.
La anemia se observa sobre todo en las formas
diseminadas, con promedios de hemoglobina de 7.5 g/dl (rango entre 3.6 y
11.1)49. Es probable que esta anemia refleje pérdidas ocultas de sangre por el tracto gastrointestinal. En las
formas severas se encuentra además hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
hipocolesterolemia, malabsorción de carbohidratos y de grasas49.
Coprológico.
Como se sabe que en una infección moderada hay menos de 25 larvas por cada
gramo de heces36, las sensibilidades de uno, tres y siete coprológicos son de
30%, 50% y 100% respectivamente, lo cual hace de este examen algo muy poco
práctico.
Método de
concentración. El método clásico es el formol-éter de Ritchie, en el que se
observan las larvas en el sedimento.
Método de
separación de larvas. Se describen dos formas de hacerlo: la prueba de Baermann
y la de Harada Mori.
En la prueba
de Baerman la materia fecal se suspende en una gasa que se encuentra en
contacto con agua a 42°C . Se utiliza además una luz brillante para atraer las larvas hacia
al agua. Ésta se centrifuga y se observa la presencia de larvas en el
sedimento. La sensibilidad con este método alcanza hasta 80% en infección y
100% en formas severas de la estrongiloidiasis; es una técnica 3.6 veces más
eficiente que los coprológicos62.
En la prueba
de Harada Mori la materia fecal se coloca sobre un papel de filtro, cuyo
extremo se mantiene en agua dentro de un tubo de ensayo.
Serología. En
esta técnica se han desarrollado inmunofluorescencia indirecta63 con larvas
muertas, pruebas con radioalergoabsorbentes específicos
para IgE y prueba de ELISA para anticuerpos IgG específicos de la larva
filariforme. Esta última es la de mayor aplicabilidad y tiene sensibilidades
hasta de 85%64.
La
sensibilidad de la serología alcanza 85%. Los falsos positivos están
representados por otras infecciones con gusanos, como las filarias y la
esquistosomiasis. La IgG permanece alta durante períodos largos, pero comienza
a caer en la estrongiloidiasis diseminada, condición en la que se desconoce su
verdadera sensibilidad. Los títulos de la inmunoglobulina no se correlacionan
con la severidad de la enfermedad65. Para hacer la prueba se necesita una
fuente de antígenos de larvas filariformes, razón por la cual esta técnica no
se ha difundido tanto.
En estudios
de investigación66, la IgE específica para larvas filariformes se puede medir
por el método conocido como radioalergoabsorbencia (RAST = Radio-AllergoSorbanT), que tiene sensibilidades de 89.5% y
especificidades de 98% Su desventaja es el costo, debido al equipo de laboratorio especializado y el personal calificado.
La IgA
específica para larvas filariformes presenta sensibilidades de 87.5%, pero
puede estar alta en pacientes con ascaridiasis, lo que la hace poca práctica en
zonas en donde los parásitos son endémicos. No hay correlación entre el valor de la IgA total y la forma clínica de
la estrongiloidiais67.
Cultivo. Su objetivo es procurar que los parásitos entren
en el ciclo de vida libre. Este método tiene inconvenientes por el tiempo que
hay que esperar para obtener las larvas filariformes, por ser dispendioso y por
los riesgos de infección para el personal que
manipula estas muestras. En los cultivos se usan bases inertes como arena o papel
de filtro en medio acuoso para simular las condiciones adecuadas para el
desarrollo del ciclo de vida libre68.
Se han
descrito por lo menos tres tipos de cultivos: en agar nutritivo al 1.5%70, en
agar no nutritivo y cultivo en papel de filtro, que se incuban durante dos días
entre 30° y 35° C. Los más eficaces han sido los que utilizan agar nutritivo o
no nutritivo que permiten descubrir 4 larvas en dos gramos de materia fecal9.
Cuando los cultivos en agar se comparan con la prueba de Baerman se aumenta la eficiencia en 80%, pero se incrementan los costos 15 veces61. El cultivo, por otra
parte, es el único método en donde se puede observar la migración de las larvas
que forman un patrón característico de surcos67,70,71.
Desde el
punto de vista económico no está claro cuál de estos métodos se debe usar.
Enterotest.
El enterotest es un cordel texturado unido una cápsula de gelatina. Después que
el paciente la deglute se permite que avance hasta el intestino delgado. Al
menos cuatro horas mas tarde se extrae la gelatina y se analiza su contenido en
una placa36. La sensibilidad de este método alcanza hasta 91%. Además, el
enterotest es una ayuda para el estudio de infecciones de bajo grado por
giardias y uncinarias.
Examen
directo de ciertos líquidos corporales. En estrongiloidiasis diseminada las
larvas se pueden observar en expectoraciones69, lavado bronquial, líquido
cefalorraquídeo, vómito, líquido ascítico y orina.
Endoscopia.
La endoscopia alta generalmente es normal, aunque se puede encontrar gastritis
o duodenitis72, con ulceraciones y sangrado fácil47. Se ha descrito colitis por
Strongyloides, incluso como forma ulcerada73. La biopsia de duodeno es
insuficiente30, pero el aspirado duodenal tiene una sensibilidad hasta de 90%.
Radiología.
Los hallazgos radiográficos más frecuentes son espasticidad, pliegues
irregulares, segmentación, dilatación del bulbo duodenal, signos de edema de la mucosa del duodeno y el
yeyuno, con ulceraciones y estenosis que pueden recordar la enfermedad de
Crohn. El tiempo del tránsito intestinal está alterado; aparentemente este tipo
de alteraciones se puede recuperar después de mejorar el estado nutricional49.
El enema con
bario generalmente es normal, aunque en ocasiones se pueden encontrar signos
que sugieren colitis localizada o generalizada. No es raro que la escanografía
abdominal muestre cierto engrosamiento en la pared del intestino.
La terapia
contra S. stercoralis es complicada porque no hay un fármaco con efectividad
completa. Los exámenes negativos para evaluar la presencia del helminto no
significan que haya habido erradicación y los controles se deben realizar hasta
90 días después de terminado el tratamiento60. Casi todos los protocolos realizan por lo menos tres pruebas de Baermann en tres meses, además del
seguimiento clínico al paciente.
En la
actualidad hay tres fármacos para manejar esta parasitosis: el albendazol, el
tiabendazol y la ivermectina. Hace dos décadas se usó el cambendazol con
resultados aparentemente buenos, pero se dejó de manufacturar por razones
desconocidas74.
Albendazol
Farmacología.
Este benzimidazol tiene una absorción menor de 5%; por esta razón su acción
antihelmíntica es intraluminal. El metabolito que se forma, el sulfóxido, se
excreta por la orina75. Se sabe que es teratógeno y embriotóxico en ratas y
conejos, por cuyas razones se recomienda no usarlo durante el embarazo.
Efectividad13,76,77.
Hay tasas de curación hasta de 75%36 con dosis de 400 mg diarios por tres días
en pacientes inmunocompetentes, pero se han hecho serias críticas sobre el
seguimiento terapéutico. Algunos autores piensan que para mejorar las tasas de
erradicación se deben elevar las dosis a 800 mg diarios por tres días76 y en
pacientes inmunocomprometidos se deben dar las mismas dosis por lo menos durante
dos semanas, para alcanzar tasas de erradicación que no sobrepasan 50%.
Mecanismo de
acción. Es desconocido pero se piensa que sea por inhibición de la tubulina.
Probablemente, el albendazol es más parasitostático que parasiticida76.
Dosis
recomendada. Con la información conocida es mejor usar 800 mg diarios por tres
días en inmunocompetentes y por dos semanas en inmunocomprometidos.
Presentación.
En Colombia se consiguen en tabletas por 200 mg y en suspensión de 5 ml que
corresponden a 200 mg.
Efectos
adversos. Generalmente son leves y transitorios. Los más frecuentes son náuseas
y vómito. El albendazol puede elevar el valor de la alaninotranferasa (ALT)
hasta el doble, pero vuelve a su valor normal a las 4 semanas78.
Tiabendazol
Farmacología.
El tiabendazol es un benzimidazol que se absorbe con rapidez y se excreta en
forma conjugada por la orina. También se absorbe por la vía rectal,
aparentemente con buenos resultados. A pesar de que la farmacología no está
definida por completo, en pacientes con falla renal o hepática se puede usar a
las dosis convencionales. El pico sérico por vía oral se alcanza a las dos
horas, mientras que por vía rectal se alcanza a las cuatro horas65. La droga y sus metabolitos, el glucurónido y
ésteres de sulfato del 5-hidroxitiabendazol, se excretan por orina en 80%
durante las primeras 24 horas65. No tiene efecto sobre las larvas en migración,
por lo que se sugiere repetir los cursos de tratamiento73. No hay una forma
para uso parenteral.
Efectividad65,79.
Hay tasas de curación de 75% que disminuyen cuando se prolonga el tiempo de
tratamiento, quizá por la aparición de efectos adversos.
Mecanismo de
acción. Desconocido. Se cree que el tiabendazol inhibe las vías metabólicas del
parásito y la formación de microtúbulos dependientes de tubulina.
Dosis
recomendada. 25 mg por kg de peso en tres dosis por dos días para pacientes
inmunocompetentes y por 10 días en inmunocomprometidos. En este último grupo se
ha sugerido dar ciclos mensuales del fármaco. Se ha desarrollado una suspensión
de 500 mg/5 ml administrados en enemas en dosis de 1.5 g cada 12 horas. Se
indica en situaciones donde no es posible usar la vía oral65.
Presentación.
No disponible en Colombia.
Efectos
adversos. Se presentan en 30% de los pacientes tratados, proporción que sube en la medida en que se aumentan los
días de tratamiento. Se han informado náuseas, vértigo, prurito, cefalea,
desorientación, delirios, sensación de embotamiento, disturbios visuales,
irritabilidad, tinnitus, hiperglicemia60,78. El tiabendazol puede elevar
transitoriamente las transaminasas60. En estudios animales es teratógeno, razón
por la que se contraindica en mujeres embarazadas.
Ivermectina
Farmacología.
La ivermectina es un derivado semisintético de la avermectina B, que se obtiene
del actinomiceto Streptomyces avermitilis80. Desde hace años se conoce su
efectividad para formas larvarias de Onchocerca volvulus y Wuchereria
bancrofti. Actúa contra la larva y el adulto hembra81. Su uso durante el
embarazo parece ser seguro82.
Efectividad60,77-80,83-87.Las
tasas de curación están entre 80% y 100%; esta última cifra se logra cuando se
usan dos o más días de tratamiento.
Mecanismo de
acción. Desconocido. Se cree que actúa por un aumento a la permeabilidad del
cloro de los Strongyloides60. En otros helmintos parece causar parálisis del
parásito al bloquear la transmisión nerviosa, al obrar como un agonista del
ácido gamaaminobutírico80.
Dosis
recomendadas. 200 µg por kg de peso diarios en un solo día para la persona sin ningún factor de riesgo y en dos
días para personas con alguna inmunodeficiencia.
Presentación.
No está comercialmente disponible en Colombia. Se consigue sólo para
tratamiento de oncocercosis.
Efectos adversos.
Presenta pocos efectos adversos, que son leves y transitorios. Dentro de ellos
están fatiga, náuseas, diarrea, anorexia, constipación, prurito y fosfenos60. En algunas ocasiones se
puede presentar distensión abdominal y dolor torácico83. Puede elevar
transitoriamente hasta dos veces los valores de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina83.
Otras
alternativas
Ciclosporina.
La ciclosporina parece erradicar el nemátodo, según lo sugieren ciertos hechos.
Cuando se administra este fármaco a perros y gatos infectados erradica la
infección por S. stercoralis. No hay informes de infección por este parásito en
pacientes de transplante renal sometidos a tratamiento con este agente. Se
desconoce cuál puede ser el mecanismo de acción probable y cuál es el
significado en el contexto de tratamiento de esta parasitosis.
¥ Por la
forma como se infecta el hombre es muy importante el uso de zapatos,
especialmente en zonas endémicas7.
¥ Todos los
pacientes que van a ser sometidos a inmunosupresión, los que tienen alguna
enfermedad que los pueda predisponer, y la presencia de eosinofilia se deben
evaluar para la presencia de este nemátodo.
¥ Se debe
educar al médico para que sospeche la presencia de la enfermedad.
