FAMILIA DE LOS HERPES VIRUS:
La familia de los herpes virus contiene varios de los virus patógenos humanos más importantes, Los herpes virus producen una amplia gama de enfermedades clínicas células hospedadoras, en tanto que otros afectan a unas cuantas. La propiedad destacada de los herpes virus es su capacidad para establecer infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores y experimentar reactivación periódica.
Los herpes virus que suelen infectar al ser humano son:
el virus del herpes simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2)
el virus de la varicela-zoster
el citomegalovirus
el virus de Epstein-Barre(EBV)
los herpes virus 6 y 7, el herpes virus 8
VIRUS DEL HERPES SIMPLE:
Los HSV están muy diseminados en la población humana. Muestran una amplia gama de hospedadores y pueden replicarse en muchos tipos de células
.Crecen con rapidez y son muy citolíticos.
Los HSV establecen infecciones latentes en células nerviosas
Propiedades de los virus:
Existen dos HSV distintos: el tipo 1 y el tipo 2 (HSV-1 y HSV-2)
Sus genomas son similares en organización y muestran una homología de secuencia sustancial. Sin embargo, se pueden distinguir mediante el análisis de secuencia o por el análisis de enzima de restricción del DNA viral. Los dos presentan reacciones cruzadas serológicas, pero hay algunas proteínas singulares para cada tipo. Su mecanismo de transmisiones diferente.
HSV-1: se disemina por contacto, por lo general incluye saliva infectada.
HSV-2: se transmite por vía sexual o de una infección genital materna al recién nacido
CICLO:
El ciclo de crecimiento del HSV procede con rapidez y se necesitan 8 a 16 h para que concluya. El genoma del HSV es grande (aproximadamente 150 kbp) y puede codificar un mínimo de 70 polipéptidos.
Infección primaria
El HSV se transmite por el contacto de una persona susceptible con un virus excretado individual. El virus debe encontrar las superficies de la mucosa o la piel lesionada para poder iniciar una infección (la piel intacta es resistente).
Las infecciones por HSV-1 suelen limitarse a la bucofaringe y el virus se disemina por gotículas respiratorias o por el contacto directo con saliva infectada.
HSV-2 suele transmitirse por las vías genitales.
Manifestaciones clínicas (lesiones bucofaríngeas):
La infección por VHS-1 puede originar cuadros clínicos de variada severidad, que oscilan desde la gingovoestomatitis, herpes labial, panadizo herpético, meningitis, encefalitis con alta mortalidad y queratitis herpética que a su vez puede originar ceguera
Propiedades del virus
El DNA viral tiene un tamaño de casi 160 a 170 kbp y tiene una
composición media de 43 a 44% (G + C). La disposición genética
del genoma del herpes virus humano 6 es parecida a la del citomegalovirus
humano.
Al parecer, el herpes virus humano 6 no tiene ninguna relación
antigénica con los otros herpes virus humanos conocidos,
con excepción de cierta reactividad cruzada limitada con el
herpes virus humano 7. Las cepas de herpes virus humanos 6 se
dividen en dos grupos antigénicos muy relacionados pero diferentes
(designados A y B).
EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN:
HHV-6 es un virus ubicuo, de repartición cosmopolita. La infección se adquiere normalmente durante la infancia. La mayoría de niños se infectan antes de los 3 años de edad. Anticuerpos IgG anti-HHV-6 están presentes en el 80-90% de adultos y pueden desaparecer con la edad. Los anticuerpos IgM anti-HHV-6 se consideran marcadores de infección reciente o reactivación, aunque aproximadamente el 5% de la población adulta puede ser seropositiva para IgM en algún momento de su vida.
Es muy probable que la saliva ocupe un papel central en la trasmisión. Se ha postulado que la transmisión intraútero o perinatal también puede ocurrir, aunque sólo infrecuentemente. El posible papel de la leche materna en la transmisión del HHV-6 permanece sin determinar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
NIÑOS: La infección por HHV-6 es normalmente asintomática. La enfermedad ocurre predominantemente después de la infección primaria. La infección por HHV-6 es muy común, afectando a más del 90% de niños antes de los 2 años de edad. Los niños menores de 6 meses parecen estar protegidos por los anticuerpos maternos, de forma que la mayoría de infecciones se dan en niños con edad comprendida entre los 6 y 24 meses. HHV-6 es el agente infeccioso responsable de la mayoría de casos de exantema súbito (ES). La presentación clínica del ES comienza con fiebre que puede exceder los 40ºC y que normalmente dura de 3 a 5 días. Cuando la temperatura se normaliza aparece un rash eritematoso macular o maculo-papular que generalmente se origina en el tronco con diseminación posterior a extremidades, nuca y cara
ADULTOS: La infección primaria con HHV-6 en adultos es un evento raro como consecuencia del elevado porcentaje de infección en la infancia, pero cuando esta sucede en la edad adulta cursa con una enfermedad hepática activa del tipo de la mononucleosis (fiebre, linfadenopatías, y hepatitis o encefalitis). Se le ha relacionado con el síndrome de fatiga crónica, el síndrome de Guillain-Barré, o parálisis facial, e incluso se ha encontrado una elevada prevalencia de anticuerpos frente al HHV-6 en algunos síndromes linfoproliferativos
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico indirecto es el más utilizado. La infección primaria por el HHV-6 en huéspedes inmunocompetentes puede ser demostrada serológicamente por seroconversión de la IgG o por la existencia de anticuerpos IgM durante la fase aguda.
HERPES VIRUS HUMANO 7
El herpes virus humano tipo 7 (HHV-7) fue aislado por primera vez en 1989 en la sangre periférica de un individuo sano tras activar sus linfocitos CD4. Las cuales mostraban al cultivarse un efecto citopático con formación de sincitios. Con la microscopía electrónica se observó la presencia de una cubierta icosaédrica, típica de los herpes virus, pero que no se correspondía con ninguno de los previamente descritos.
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico serológico: Se dispone de técnicas de IFA, EIA, Inmunoblot, con células infectadas con el virus como fuente de antígeno para su realización. Los estudios demuestran que la seropositividad para el HHV-6 no protege frente a la infección por el HHV-7, pero se indica que ante una seroconversión frente al HHV-6 también puede inducirse una discreta elevación en los títulos de anticuerpos frente al HHV-7, por lo que la presencia de epítopos comunes es algo evidente. En diferentes estudios se ha puesto en evidencia que analizando el suero de adultos y de sangre de cordón, la mayoría de ellos presentaban anticuerpos frente a ambos virus.
Técnicas de hibridación in situ: Mediante la utilización de cebadores específicos para la realización de PCR.
Aislamiento del virus en cultivo: Se puede aislar de la saliva y de linfocitos de sangre periférica. La incubación se realiza a 37ºC en atmósfera de CO2 durante una semana hasta la aparición del efecto citopático. La confirmación del cultivo se realiza mediante la utilización de PCR, fragmentos clonados de HHV-7 o la obtención de fragmentos o bandas de DNA mediante la utilización de endonucleasas de restricción específicas.
VIRUS HERPES HUMANO- 8 (HHV-8)
HHV-8 es un g –herpes virus descubierto por primera vez en lesiones de SK por Chang et al. Se ha visto que comparte un 51% de homología con la secuencia ORF-26 de la proteína VP23 del Herpesvirus saimiri (g –herpes virus de primates) que codifica para la proteína de la cápside, y al que se le atribuyen "propiedades tumorales".
EPIDEMIOLOGÍA DEL HHV-8:
En estudios de seroprevalencia realizados en la población general se ha visto que puede variar entre el 5-28% dependiendo del tipo de técnica utilizada. Distintas publicaciones científicas indican pacientes con SK presentan títulos elevados de Ig G a diferencia del grupo de donantes en donde los valores son mucho menores o incluso negativos, pero la posibilidad de poder detectar anticuerpos en este grupo de pacientes indica que el virus se puede acantonar y que bajo determinadas condiciones se reactiva produciendo la enfermedad. La seroprevalencia del HHV-8 en la población general es diferente con respecto al resto de virus de la familia Herpesviridae ( EBV,HHV-6, HHV-7, CMV, HSV-1) en donde la presencia de anticuerpos puede superar el 80%. Por tanto, se deduce que el HHV-8 no es un virus inócuo como puede ocurrir con los anteriormente mencionados.
CLÍNICA Y TRATAMIENTO:
El HHV-8 se entiende como el agente causal del SK en todas sus modalidades, con la salvedad de que es una enfermedad multifactorial en la que otros factores tienen un papel importante. Un aspecto a tener en cuenta es que esta enfermedad es una neoplasia oportunista y por tanto potencialmente mortal como cualquier otro tumor.
El período de aparición desde que un paciente VIH positivo se seropositivas hasta que desarrolla el SK se ha estimado por estudios de seguimiento en 18-24 meses, mientras que otros estudios realizados en homosexuales se ha estimado en torno a 10 años, aunque estos valores pueden variar dependiendo del paciente y su enfermedad de base. El SK se manifiesta como lesiones cutáneas y en mucosas en forma de máculas o nódulos de color rojo vinoso que tienden a confluir y formar placas. El aparato digestivo es uno de los lugares que con más frecuencia se afecta seguido de los pulmones. Dicho virus también ha sido aislado en otras patologías, tales como la enfermedad de Castelman multicéntrica, carcinoma maligno de células escamosas, en la enfermedad de Bowen, en adenopatías angioinmunoblásticas en pacientes VIH negativos
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