El virus de la rabia es el patógeno más significativo
de los rabdovirus. Hasta que Louis Pasteur desarrolló la vacuna inactivada de
la rabia, la mordedura de un perro «rabioso» siempre provocaba los síntomas
característicos de la hidrofobia y una muerte segura.
Los rabdovirus son virus simples que solamente
codifican cinco proteínas en un virión con envoltura en forma de bala, de un
diámetro de 5 0 a 9 5 nm y una longitud de 13 0 a 380 nm (cuadro 61-1; figura
61-1). Una serie de puntas compuestas por un trímero de una glucoproteína (G)
recubre la superficie del virus. La proteína de adhesión vírica, la proteína G,
provoca la aparición de anticuerpos neutralizantes
La rabia suele transmitirse con la saliva y se
adquiere por mordedura de un animal rabioso
El virus de la
rabia no es muy citolítico y parece permanecer unido a la célula El virus se
multiplica en la musculatura en el sitio de la mordedura, con una
sintomatología mínima o inexistente (fase de incubación)
La duración de la fase de incubación está determinada por
la dosis infecciosa y la proximidad del lugar de la infección al sistema
nervioso central (SNC) y al cerebro
Al cabo de
semanas o meses, el virus infecta los nervios periféricos y asciende por el SNC
hasta alcanzar el cerebro (fase prodrómica)
La infección del cerebro provoca unos síntomas
característicos, coma y muerte (fase neurológica)
Durante la fase neurológica el virus se extiende hasta las glándulas, la piel y
otras partes del organismo, incluidas las glándulas salivales, desde donde se
transmite
La infección de la rabia no provoca la respuesta humoral
hasta las fases finales de la enfermedad cuando el virus ya se ha diseminado
desde el SNC hacia otras partes
Los anticuerpos pueden inhibir la progresión del virus y
la enfermedad El período de incubación prolongado permite una vacunación activa
como tratamiento poscontagio
Patogenia e inmunidad
La infección por el virus la rabia suele ser
consecuencia de la mordedura de un animal rabioso. En el animal, la infección
por el virus de la rabia provoca la secre
RABDQVIRUS, FILOVIRUS Y BORNAVIRUS
FIGURA 61-2. Patogenia de la infección por el virus de
la rabia. Las fases describen la secuencia de los acontecimientos. (Modificado
de Belshe RB, editor: Textbook of human virology, ed 2, St Louis, 1991, Mosby.)
ción del virus a través de su saliva y un comportamiento
agresivo (perro «rabioso»), lo que a su vez facilita la transmisión del virus.
También se puede transmitir por inhalación de virus suspendido en el aire (como
puede ocurrir en las cuevas), en tejidos trasplantados infectados (p. ej.,
córnea) y por inoculación a través de membranas mucosas intactas
El periodo de incubación de la rabia suele ser de 1 a
3 meses, pero puede oscilar entre menos de una semana y más de un año,
dependiendo de factores como la localización del punto de inoculación y la
carga vírica. Las primeras manifestaciones son la fiebre, que a menudo se
acompaña de dolor o parestesias (sensación inusual o inexplicada de hormigueo,
picor o quemazón) en el lugar de la herida. A medida que el virus se propaga
por el sistema nervioso central se produce una inflamación progresiva del cerebro
y la médula espinal que acaba produciendo la muerte.
La enfermedad puede adoptar dos formas. En la primera, la
rabia furiosa, con signos de hiperactividad, excitación, hidrofobia y, a veces,
aerofobia, la muerte se produce a los pocos días por paro cardiorrespiratorio.
Epidemiología
La rabia es una
zoonosis clásica, transmitida de los animales al ser humano (cuadro 61-3). Es
endémica en diversos animales de todo el mundo, excepto en Australia. La rabia
se mantiene y se transmite de dos formas: la rabia urbana, en la que el
principal transmisor es el perro, y la rabia salvaje (de los bosques),
transmitida principalmente por varios animales salvajes. En EE.UU., la rabia es
más frecuente en los gatos porque no están vacunados. Las partículas
transportadas por el aire que contienen virus, las mordeduras y los arañazos
provocados por murciélagos infectados también contribuyen a la diseminación de
la enfermedad
Tratamiento y
profilaxis
La rabia clínica casi siempre es mortal a menos que se
trate. Una vez que han aparecido los síntomas, aparte de un tratamiento de
apoyo poco más se puede hacer. La profilaxis posterior a la exposición es la
única medida posible para evitar un cuadro clínico manifiesto en el individuo
afectado. A pesar de que los casos de rabia humana son infrecuentes, sólo en
EE.UU. aproximadamente 20.000 individuos reciben cada año profilaxis
antirrábica. Esta profilaxis se debe iniciar en cualquier individuo que se haya
expuesto, por mordedura o por contaminación de una herida abierta o membrana
mucosa, a la saliva o tejido cerebral de un animal sospechoso de estar
infectado con el virus, a menos que se analice al animal y se demuestre que no
presenta la infección.
La primera medida protectora es el tratamiento local
de la herida. La herida se debe lavar inmediatamente con agua y jabón o
cualquier otra sustancia que inactive al virus. El comité de expertos sobre la
rabia de la Organización Mundial de la Salud también recomienda instilar suero
antirrábico alrededor de la herida
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