domingo, 12 de junio de 2016

rabia(velina sanchez ramos)

RABIA
El virus de la rabia es el patógeno más significativo de los rabdovirus. Hasta que Louis Pasteur desarrolló la vacuna inactivada de la rabia, la mordedura de un perro «rabioso» siempre provocaba los síntomas característicos de la hidrofobia y una muerte segura.

Los rabdovirus son virus simples que solamente codifican cinco proteínas en un virión con envoltura en forma de bala, de un diámetro de 5 0 a 9 5 nm y una longitud de 13 0 a 380 nm (cuadro 61-1; figura 61-1). Una serie de puntas compuestas por un trímero de una glucoproteína (G) recubre la superficie del virus. La proteína de adhesión vírica, la proteína G, provoca la aparición de anticuerpos neutralizantes
La rabia suele transmitirse con la saliva y se adquiere por mordedura de un animal rabioso
 El virus de la rabia no es muy citolítico y parece permanecer unido a la célula El virus se multiplica en la musculatura en el sitio de la mordedura, con una sintomatología mínima o inexistente (fase de incubación)
La duración de la fase de incubación está determinada por la dosis infecciosa y la proximidad del lugar de la infección al sistema nervioso central (SNC) y al cerebro
 Al cabo de semanas o meses, el virus infecta los nervios periféricos y asciende por el SNC hasta alcanzar el cerebro (fase prodrómica)
La infección del cerebro provoca unos síntomas característicos, coma y muerte (fase neurológica)
Durante la fase neurológica el virus se extiende hasta las glándulas, la piel y otras partes del organismo, incluidas las glándulas salivales, desde donde se transmite
La infección de la rabia no provoca la respuesta humoral hasta las fases finales de la enfermedad cuando el virus ya se ha diseminado desde el SNC hacia otras partes
Los anticuerpos pueden inhibir la progresión del virus y la enfermedad El período de incubación prolongado permite una vacunación activa como tratamiento poscontagio
Patogenia e inmunidad
La infección por el virus la rabia suele ser consecuencia de la mordedura de un animal rabioso. En el animal, la infección por el virus de la rabia provoca la secre
RABDQVIRUS, FILOVIRUS Y BORNAVIRUS
FIGURA 61-2. Patogenia de la infección por el virus de la rabia. Las fases describen la secuencia de los acontecimientos. (Modificado de Belshe RB, editor: Textbook of human virology, ed 2, St Louis, 1991, Mosby.)
ción del virus a través de su saliva y un comportamiento agresivo (perro «rabioso»), lo que a su vez facilita la transmisión del virus. También se puede transmitir por inhalación de virus suspendido en el aire (como puede ocurrir en las cuevas), en tejidos trasplantados infectados (p. ej., córnea) y por inoculación a través de membranas mucosas intactas
El periodo de incubación de la rabia suele ser de 1 a 3 meses, pero puede oscilar entre menos de una semana y más de un año, dependiendo de factores como la localización del punto de inoculación y la carga vírica. Las primeras manifestaciones son la fiebre, que a menudo se acompaña de dolor o parestesias (sensación inusual o inexplicada de hormigueo, picor o quemazón) en el lugar de la herida. A medida que el virus se propaga por el sistema nervioso central se produce una inflamación progresiva del cerebro y la médula espinal que acaba produciendo la muerte.
La enfermedad puede adoptar dos formas. En la primera, la rabia furiosa, con signos de hiperactividad, excitación, hidrofobia y, a veces, aerofobia, la muerte se produce a los pocos días por paro cardiorrespiratorio.
Epidemiología
La rabia es una zoonosis clásica, transmitida de los animales al ser humano (cuadro 61-3). Es endémica en diversos animales de todo el mundo, excepto en Australia. La rabia se mantiene y se transmite de dos formas: la rabia urbana, en la que el principal transmisor es el perro, y la rabia salvaje (de los bosques), transmitida principalmente por varios animales salvajes. En EE.UU., la rabia es más frecuente en los gatos porque no están vacunados. Las partículas transportadas por el aire que contienen virus, las mordeduras y los arañazos provocados por murciélagos infectados también contribuyen a la diseminación de la enfermedad
Tratamiento y profilaxis
La rabia clínica casi siempre es mortal a menos que se trate. Una vez que han aparecido los síntomas, aparte de un tratamiento de apoyo poco más se puede hacer. La profilaxis posterior a la exposición es la única medida posible para evitar un cuadro clínico manifiesto en el individuo afectado. A pesar de que los casos de rabia humana son infrecuentes, sólo en EE.UU. aproximadamente 20.000 individuos reciben cada año profilaxis antirrábica. Esta profilaxis se debe iniciar en cualquier individuo que se haya expuesto, por mordedura o por contaminación de una herida abierta o membrana mucosa, a la saliva o tejido cerebral de un animal sospechoso de estar infectado con el virus, a menos que se analice al animal y se demuestre que no presenta la infección.
La primera medida protectora es el tratamiento local de la herida. La herida se debe lavar inmediatamente con agua y jabón o cualquier otra sustancia que inactive al virus. El comité de expertos sobre la rabia de la Organización Mundial de la Salud también recomienda instilar suero antirrábico alrededor de la herida











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