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El virus West Nile (VWN) es un arbovirus perteneciente a la
familia Flaviviridae, género Flavivirus y se incluye en el serocomplejo del
virus de la encefalitis japonesa.
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El VWN es un arbovirus, es decir, se transmite principalmente
por picadura de artrópodo (mosquito). Lo habitual es que el virus se mantenga
en un ciclo selvático o rural, en el que circula entre aves residentes y
mosquitos ornitofílicos. El VWN es capaz de infectar a un amplio rango de
especies, tanto de vectores como de hospedadores vertebrados. Entre los
vectores prefiere los mosquitos del género Culex, mientras que entre las aves
que actúan como hospedadores se sabe que algunas paseriformes sufren viremias
muy elevadas, lo que las hace especialmente eficaces en la transmisión del
virus. Ocasionalmente, y favorecido por condiciones ambientales particulares, a
menudo relacionadas con el clima, el ciclo rural puede “desbordarse” y
desembocar en un ciclo urbano en el que participan especies de aves
sinantrópicas y mosquitos que actúan como vectores “puente” entre las aves y
los mamíferos. En estas circunstancias se producen las graves epidemias con
elevada incidencia en humanos. La infección puede persistir en distintos
órganos de aves y mamíferos como los roedores, por lo que el contagio también
se puede producir cuando aves rapaces o carroñeras se alimentan de estos
animales
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80% asintomáticas
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20% fiebre, dolor de cabeza,
cansancio y dolores musculares y
< erupción cutánea en tronco y
adenopatías
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1 de cada 150 personas: forma grave (riesgo
más alto en > de 50 años e inmunocomprometidos)
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Encefalitis, meningitis del Nilo
Occidental o meningoencefalitis: cefalea, fiebre, rigidez del cuello,
desorientación, coma, temblores, convulsiones, debilidad muscular y parálisis.
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Letalidad total: 1-2%
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Letalidad en casos graves: alrededor
del 10%.
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Período de incubación: 3 a 15 días
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El papel epidemiológico de la transmisión oral entre aves,
sin embargo, no está claro. Se cree que puede representar un mecanismo de
supervivencia del virus durante el invierno en áreas de clima templado. También
se ha demostrado transmisión fecal-oral entre aves y transmisión transovárica
en mosquitos, y ambos mecanismos podrían estar involucrados también en la
supervivencia del virus al invierno, aunque el papel real de ambos fenómenos en
la epidemiología del VWN está todavía por determinar. En particular, la vía de
transmisión transovárica es poco eficiente y no parece suficiente para mantener
la infección en sucesivas generaciones de vectores. Las aves migratorias tienen
un papel muy importante en la distribución y propagación del VWN,
reintroduciendo ocasionalmente el virus en las zonas templadas cuando regresan
de sus áreas de invernada en las que éste es endémico . Sin embargo, el virus
puede persistir en zonas templadas durante largo tiempo. Cuando esto ocurre,
las aves que actúan como hospedadores locales (no necesariamente migratorias),
juegan un papel importante en la dispersión del virus a corta y media distancia
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Aproximadamente, el 80% de las personas con infección por VWN
permanece asintomático y un 20% desarrolla infección clínica, denominada fiebre
por VWN; de éstos, menos del 1% desarrolla enfermedad neuroinvasiva. El período
de incubación de la infección es de 2-14 días. Se presenta normalmente como un
síndrome seudogripal con síntomas inespecíficos como fiebre, mialgia, fatiga,
malestar general, cefalea, exantema maculopapular, vómitos, diarreas y
ocasionalmente linfadenopatía. La enfermedad neuroinvasiva ocurre tras un
período de viremia, por la penetración del virus a través de la barrera
hematoencefálica e invasión directa de las neuronas, principalmente del bulbo
raquídeo, ganglios basales y asta anterior de la médula espina
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Los estudios serológicos indican que por cada caso de
enfermedad neuroinvasiva tienen lugar 150 infecciones por VWN. La enfermedad
neuroinvasiva por VWN se clasifica en 3 síndromes: encefalitis, meningitis y un
síndrome similar a la poliomielitis (seudopoliomielitis). Realmente se
desconoce si estos 3 síndromes son la consecuencia de diferentes fases de un
espectro clínico continuo o si, por el contrario, son diferentes entidades
clínicas.
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Meningitis. Se presenta habitualmente con fiebre, cefalea,
fotofobia, fonofobia y rigidez de nuca. El análisis del líquido cefalorraquídeo
(LCR) demuestra pleocitosis, generalmente inferior a 500 leucocitos/l, con
predominio linfocitario y valores de glucorraquia normales41-43. Por tanto, son
signos inespecíficos compatibles con una meningitis aséptica.
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Encefalitis. La encefalitis por VWN tiene lugar cuando la
infección invade el parénquima cerebral. Los síntomas más frecuentes son
comunes a cualquier encefalitis viral, e incluyen fiebre, cefalea, alteración
del nivel de conciencia y signos y síntomas neurológicos focales: disartria,
temblores, ataxia, movimientos involuntarios y parkisonismo
Seudopoliomielitis. Cerca del 10% de
los pacientes hospitalizados en Nueva York en el brote de 1999 desarrolló un
síndrome similar a la poliomielitis. Éste puede darse aisladamente o en
combinación con meningitis o encefalitis en un mismo paciente. A diferencia de
la encefalitis, más frecuente en ancianos, la seudopoliomielitis por VWN no
tiene preferencia de edad.
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