lunes, 20 de junio de 2016

2.10 Virus West Nile - osberto sanchez garcia










      El virus West Nile (VWN) es un arbovirus perteneciente a la familia Flaviviridae, género Flavivirus y se incluye en el serocomplejo del virus de la encefalitis japonesa.
      El VWN es un arbovirus, es decir, se transmite principalmente por picadura de artrópodo (mosquito). Lo habitual es que el virus se mantenga en un ciclo selvático o rural, en el que circula entre aves residentes y mosquitos ornitofílicos. El VWN es capaz de infectar a un amplio rango de especies, tanto de vectores como de hospedadores vertebrados. Entre los vectores prefiere los mosquitos del género Culex, mientras que entre las aves que actúan como hospedadores se sabe que algunas paseriformes sufren viremias muy elevadas, lo que las hace especialmente eficaces en la transmisión del virus. Ocasionalmente, y favorecido por condiciones ambientales particulares, a menudo relacionadas con el clima, el ciclo rural puede “desbordarse” y desembocar en un ciclo urbano en el que participan especies de aves sinantrópicas y mosquitos que actúan como vectores “puente” entre las aves y los mamíferos. En estas circunstancias se producen las graves epidemias con elevada incidencia en humanos. La infección puede persistir en distintos órganos de aves y mamíferos como los roedores, por lo que el contagio también se puede producir cuando aves rapaces o carroñeras se alimentan de estos animales
      80% asintomáticas
      20% fiebre, dolor de cabeza, cansancio y dolores musculares y    <  erupción cutánea en tronco y adenopatías
      1 de cada 150 personas: forma grave (riesgo más alto en > de 50 años e inmunocomprometidos)
      Encefalitis, meningitis del Nilo Occidental o meningoencefalitis: cefalea, fiebre, rigidez del cuello, desorientación, coma, temblores, convulsiones, debilidad muscular y parálisis.
      Letalidad total: 1-2%
      Letalidad en casos graves: alrededor del 10%.
      Período de incubación: 3 a 15 días
      El papel epidemiológico de la transmisión oral entre aves, sin embargo, no está claro. Se cree que puede representar un mecanismo de supervivencia del virus durante el invierno en áreas de clima templado. También se ha demostrado transmisión fecal-oral entre aves y transmisión transovárica en mosquitos, y ambos mecanismos podrían estar involucrados también en la supervivencia del virus al invierno, aunque el papel real de ambos fenómenos en la epidemiología del VWN está todavía por determinar. En particular, la vía de transmisión transovárica es poco eficiente y no parece suficiente para mantener la infección en sucesivas generaciones de vectores. Las aves migratorias tienen un papel muy importante en la distribución y propagación del VWN, reintroduciendo ocasionalmente el virus en las zonas templadas cuando regresan de sus áreas de invernada en las que éste es endémico . Sin embargo, el virus puede persistir en zonas templadas durante largo tiempo. Cuando esto ocurre, las aves que actúan como hospedadores locales (no necesariamente migratorias), juegan un papel importante en la dispersión del virus a corta y media distancia

      Aproximadamente, el 80% de las personas con infección por VWN permanece asintomático y un 20% desarrolla infección clínica, denominada fiebre por VWN; de éstos, menos del 1% desarrolla enfermedad neuroinvasiva. El período de incubación de la infección es de 2-14 días. Se presenta normalmente como un síndrome seudogripal con síntomas inespecíficos como fiebre, mialgia, fatiga, malestar general, cefalea, exantema maculopapular, vómitos, diarreas y ocasionalmente linfadenopatía. La enfermedad neuroinvasiva ocurre tras un período de viremia, por la penetración del virus a través de la barrera hematoencefálica e invasión directa de las neuronas, principalmente del bulbo raquídeo, ganglios basales y asta anterior de la médula espina
      Los estudios serológicos indican que por cada caso de enfermedad neuroinvasiva tienen lugar 150 infecciones por VWN. La enfermedad neuroinvasiva por VWN se clasifica en 3 síndromes: encefalitis, meningitis y un síndrome similar a la poliomielitis (seudopoliomielitis). Realmente se desconoce si estos 3 síndromes son la consecuencia de diferentes fases de un espectro clínico continuo o si, por el contrario, son diferentes entidades clínicas.
      Meningitis. Se presenta habitualmente con fiebre, cefalea, fotofobia, fonofobia y rigidez de nuca. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) demuestra pleocitosis, generalmente inferior a 500 leucocitos/l, con predominio linfocitario y valores de glucorraquia normales41-43. Por tanto, son signos inespecíficos compatibles con una meningitis aséptica.
      Encefalitis. La encefalitis por VWN tiene lugar cuando la infección invade el parénquima cerebral. Los síntomas más frecuentes son comunes a cualquier encefalitis viral, e incluyen fiebre, cefalea, alteración del nivel de conciencia y signos y síntomas neurológicos focales: disartria, temblores, ataxia, movimientos involuntarios y parkisonismo

Seudopoliomielitis. Cerca del 10% de los pacientes hospitalizados en Nueva York en el brote de 1999 desarrolló un síndrome similar a la poliomielitis. Éste puede darse aisladamente o en combinación con meningitis o encefalitis en un mismo paciente. A diferencia de la encefalitis, más frecuente en ancianos, la seudopoliomielitis por VWN no tiene preferencia de edad.

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