martes, 21 de junio de 2016

4.3 Micologia Jarquin Cordero Jhonatan

        
dermatofitos



Epidermophyton sp. Es un Ascomiceto, perteneciente al grupo de Dermatofitos (parásitos de queratina. La especie que es patogena para el ser humano es: E. floccosum,descubierto por Raymond Sabouraud (1907). (Bonifaz, 2012)
Se caracteriza por colonias de un color verdoso caqui (verde oliva), radiadas; y no presenta microconidios a diferencia de las otras especies de Dermatofitos. (Larone, 2011. Bonifaz, 2012)
Micelio de E. floccosum, Azul de algodón Lactofenol, 40x. Se observa el micelio microsifonado, con gran cantidad de macroconidios que van de 2 hasta 6 segmentos. (Bonifaz, 2012)
Microsporum spp. es un Ascomiceto, forma parte de los hongos Dermatofíticos (aquellos que son parásitos de queratina), produce micosis en la piel y sus anexos. El género fue introducido por David Gruby en 1841. (Bonifaz, 2012)
Caracterizados por presentar macroconidios de paredes gruesas, fusiformes y equinulados (a diferencia del género Trichophyton spp. de paredes lisas). (Arenas, 2008)
Macroconidios fusiformes, equinulados, se observa la pared gruesa y septos, son hialinos. Azul de algodón Lactofenol, 40x. (Rodriguez, 2016)
El género Trichophyton. Son hongos de la división Ascomycota, conocidos como hongos dermatofíticos (se les conoce a así, debido a que son parásitos de queratina), producen micosis en la piel y sus anexos. El creador del género fue Malmsten en 1845, descubriendo las especies T. mentagrophytes y T. tonsurans. (Bonifaz, 2012)
Caracterizados por presentar microconidios abundantes, globosos o piriformes, y macroconidios de paredes delgadas, lisas y fusiformes. (Arenas, 2008. Larone, 2011)
Macroconidio de pared delgada, lisa, hialino y fusiforme.


2.10 VIRUS DEL SARAMPIÓN _JHONATAN JARQUIN CORDERO




Generalidades•
 El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. Su material genético es ARN de cadena sencilla. Tiene seis proteínas estructurales, de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta).


Historia•
 Este fue reconocido como una entidad patológica por los médicos judíos y árabes de los siglos VII y X mucho antes de la demostración de su etiología viral• En 1758 se demostró la transmisibilidad de la enfermedad por medio de la escarificación de individuos susceptibles con la sangre de pacientes infectados
En 1954 se aisló por primera vez el virus del sarampión de forma exitosa en un cultivo de tejidos. Lo que permitió investigar el virus, estudiar la inmunidad y desarrollar y seleccionar variantes para la evaluación de vacunas• El uso de vacunas con virus atenuados comenzó en 1963
La Organización Mundial de la Salud, a través de su Programa Ampliado de Inmunización (PAI) incremento lo esfuerzos de control del sarampión a partir de 1990


 Características Generales
• El sarampión es una enfermedad aguda contagiosa causada por un virus RNA con un solo serotipo. Pertenece al género de Morbillivirus, que agrupa a los virus del moquillo canino, virus de la peste bobina, etc. Este género pertenece a la familia de los Paramixovidriae, que son virus RNA de una sola cadena de polaridad negativa, lo que forma una nucleocápside helicoidal recubierta de membrana de origen celular.

Estructura
Tiene 6 proteínas estructurales, de las cuales 3 forman un complejo con el RNA y 3 están asociadas con la membrana viral.• 2 de estas proteínas de la cubierta membrana son muy importantes en la patogenia:• La (F) de fusión, que es responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera, lo que permite la entrada del virus a la célula.• La (H) Hematoglutinina, permite la absorción del virus a la célula hospedera.
El genoma de los virus salvajes del sarampión en una molécula de RNA de 15,984 nucleótidos, codificada por las proteínas estructurales: (N) Nucleocápside, (P) Fosfoproteína, (L) Polimerasa, (M) Matriz, (H) Hematoglutinina, (F) de Fusión, que se incorporan a la partículas víricas, y otras no estructuradas V y C que se encuentran en las células afectadas.

Patogenia
 El sarampión se adquiere como una infección del tracto respiratorio, con la lesión principal en las células del revestimiento mucosos superficial.• El virus se disemina hacia las células linfoides regionales y luego, por medio de la viremia inicial, a través de la sangre hacia el sistema reeticuloendotelial.
La continua replicación viral produce una segunda viremia más prolongada que distribuye el virus hacia las células linfoides en todo el cuerpo.• Los pacientes excretan gran cantidad de virus durante la fase catarral• Generalmente la infección genera lisis celular
La diseminación del virus genera infección de la conjuntiva, tracto respiratorio, tracto urinario, pequeños vasos sanguíneos, sistema linfático y sistema nervioso.• El sarampión y sus complicaciones son mas graves para lactantes y adultos que para los niños

 Modo de transmisión
 Por diseminación de gotitas suspendidas en el aire o por contacto directo con secreciones nasales o faríngeas de personas infectadas y, con menor frecuencia, por medio de artículos recién contaminados con secreción nasofaríngea.  Es una de las enfermedades infecciosas más contagiosas.  Su reservorio es el ser humano.

Periodo de incubación
• Es de aproximadamente 10 días, pero puede ser de 7 a 18 días desde la exposición hasta el comienzo de la fiebre, y de unos 14 días hasta que aparece la erupción; rara vez dura de 19 a 21 días
Varía desde un día antes de comenzar el periodo prodrómico (por lo común 4 días antes del inicio de la erupción), hasta cuatro días después de aparecer la erupción; el contagio es mínimo después del segundo día de la erupción


Enfermedad que genera
 Genera el sarampión, que es una enfermedad vírica aguada, sumamente contagiosa, con síntomas prodrómicos de fiebre, conjuntitivitis, coriza, tos y manchas pequeñas con centro blanco o blanco azulado sobre una base eritematosa en la mucosa del vestíbulo de la boca (manchas de Koplik). Entre el tercero y séptimo día aparece una erupción característica, con manchas rojas parduzcas, que comienzan en la cara y después se generaliza, dura de 4 a 7 días y a veces termina en descamación furfurácea.


 Bibliografía

 Chin, James. El control de las enfermedades transmisibles. Washington, DC. Editorial Organización Panamericana de la Salud: 17ava Edición; 2005• Tulio Rodríguez, Jorge. Microbiología: los esencial y lo practico. Washington, DC. Editorial Organización Panamericana de la Salud; 2006• K. Joklik, Wolfgang. Microbiología. Argentina. Editorial Médica Panamericana; 20ava Edición; 1997



4.5 Trichuris trichiura_jhonatan jarquin







Trichuris Trichiura














Clasificación


Morfología

•Forma: gusano alargado en forma de látigo.
•Tamaño: de 3 a 5 cm de largo
•Extremidad anterior: delgada ocupa 3/5 del parasito.
•Esófago: la porción anterior es muscular con una cuticula en la parte superior, en la parte posterior se encuentra la glandula basilar rodeado del esticosoma, conformado de esticocitos con funciones secretoras.
•Dimorfismo sexual:
Hembra: extremo posterior recto.Los huevos que pone tienen forma delimón.
Macho: extremo posterior en curvatura pronunciada con una espiculacopulatriz.
•Órganos internos más importantes:
Hembra: la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior, vagina,utero.
Macho: espicula copulatriz, testículos, vasos eferentes, glandulas seminales




Morfologia Huevos

Los huevos miden de 50 a 54 por 23 micras,
-Tienen aspecto de limón con dos prominencias polares, translúcidas semejantes a tapones.
-Presentan una cubierta amarillenta externa y transparente interna.
-Los huevos fertilizados no presentan segmentación en la ovoposición.
-Los huevecillos tienen forma característica de barril, bolillo o aspecto de limón.

Epidemiología


Es una geohelmintiasis cosmopolita que predomina en las áreas cálidas y húmedas. Tiene distribución mundial. El número estimado de persona parasitadas es de 500 millones con 10.000 casos clínicos anuales

Patología
    Los gusanos lesionan los tejidos en los cuales penetran y pueden transportar bacterias y otros agentes infecciosos hacia estos sitios. Si las cabezas de los gusanos penetran en los capilares sanguíneos se producen hemorragias petequiales. El grado de la lesión se correalaciona con el número de gusanos involucrados. En las infecciones leves se produce relativamente poco daño, pero en las infecciones severas la mucosa se vuelve hiperémica, se erosiona superficialmente y puede inflamares de forma extensa. La irritación extrema en la pared de la parte inferior del colon y en el recto puede provocar el prolapso parcial o total del recto.

Cuadro Clínico
Los síntomas van de leves a severos y, algunas veces, no se presentan. Una infección grave puede ocasionar:
Diarrea con sangre
Anemia ferropénica
Incontinencia fecal (durante el sueño)
Prolapso rectal






Diagnostico

El diagnóstico sobre la base de los síntomas es difícil, pero el diagnóstico parasicológico se lleva a cabo fácilmente por el hallazgo de los huevos característicosen las heces

Examen dircto
Coloración rápida.
Método de concentración
-Flotación de Faust
Metodo de Kato
Kato cuantitativo

Tratamiento
Mebendazol en dosis de 100 mg cada 12 horas durante 3 días e independientemente del peso o la edad.
Tiabendazol 25 mg/kg, dosis máxima 8 g dos veces/día postingesta durante dos días.









Profilaxis
Provisión de agua segura.
Eliminación sanitaria de las excretas.
Educación sanitaria en los aspectos
referidos al lavado de manos.
Evitar la ingestión de tierra.
Lavado cuidadoso de las verduras.

lunes, 20 de junio de 2016

2.10 Virus West Nile - osberto sanchez garcia






2.10 Dengue-osberto sanchez garcia



2.10 Virus de la Rubeola_ jhonatan jarquin cordero





La rubéola es una infección vírica aguda y contagiosa. Si bien por lo general la enfermedad es leve en los niños, tiene consecuencias graves en las embarazadas, porque puede causar muerte fetal o defectos congénitos en la forma del síndrome de rubéola congénita.
El virus de la rubéola se transmite por gotículas en el aire, cuando las personas infectadas estornudan o tosen. Los humanos son el único huésped conocido.

La rubéola es causa por un virus del generoRubivirus. Sus síntomas incluyen una fiebre de bajo grado, problemas respiratorios, y el síntoma más notable es un sarpullido de manchas color rosa o rojo claro que típicamente comienzan en la cara y se extienden hacia el cuerpo. El sarpullido ocurre alrededor de dos o tres semanas después de ser expuesto al virus.
En los niños, la enfermedad a causa de la infección con rubéola es usualmente ligera. Las complicaciones de la rubéola son más comunes en los adultos que en los niños, e incluyen artritis, encefalitis, y neuritis.

Síntomas
En los niños, por lo general la enfermedad es leve, con síntomas que incluyen erupción cutánea, fiebre poco intensa (<39 °C), náuseas y conjuntivitis leve. El exantema, que se observa en el 50% al 80% de los casos, habitualmente comienza en la cara y el cuello antes de progresar hacia los pies, y permanece de 1 a 3 días. La inflamación de los ganglios linfáticos en la parte posterior de las orejas y el cuello es la característica clínica más saliente. Los adultos infectados, con mayor frecuencia mujeres, pueden padecer artritis y dolores articulares, por lo general de 3 a 10 días.
Una vez que se contrae la infección, el virus de disemina por todo el organismo en aproximadamente 5 o 7 días. Habitualmente, los síntomas aparecen de dos a tres semanas después de la exposición. El periodo más contagioso por lo general es de 1 a 5 días después de la aparición del exantema.
Cuando el virus de la rubéola infecta a una mujer embarazada en las primeras etapas del embarazo, la probabilidad de que la mujer transmita el virus al feto es del 90%. Esto puede provocar aborto espontáneo, nacimiento muerto o defectos congénitos graves en la forma del síndrome de rubéola congénita. Los lactantes con el síndrome de rubéola congénita pueden excretar el virus durante un año o más.



Síndrome de rubéola congénita
Los niños con síndrome de rubéola congénita pueden padecer defectos de audición, defectos oculares y cardíacos y otros trastornos permanentes como autismo, diabetes mellitus y disfunción tiroidea, muchos de los cuales requieren tratamiento costoso, cirugía y otras modalidades de atención caras.
El mayor riesgo de síndrome de rubéola congénita se registra en los países en los que las mujeres en edad fértil no tienen inmunidad contra la infección (adquirida por vacunación o por haber contraído antes la enfermedad). Antes de la introducción de la vacuna, hasta cuatro niños de cada 1000 nacidos vivos nacían con síndrome de rubéola congénita.
La vacunación a gran escala en la última década ha prácticamente eliminado la rubéola y el síndrome de rubéola congénita en numerosos países desarrollados y en algunos países en desarrollo. En abril de 2015, la Región de las Américas de la OMS fue la primera del mundo en ser declarada libre de transmisión endémica de rubéola.
Las máximas tasas de síndrome de rubéola congénita se registran en las regiones de la OMS de África y Asia Sudoriental, en las que la cobertura con la vacuna es la más baja.
Vacunación
La vacuna contra la rubéola contiene una cepa de virus vivo atenuado que se ha utilizado durante más de 40 años. Una sola dosis de vacuna confiere un nivel de inmunidad a largo plazo superior al 95%, que es similar al que genera la infección natural.
Las vacunas contra la rubéola están disponibles en preparaciones monovalentes (vacuna dirigida solo a un patógeno) o, más frecuentemente, en combinación con otras vacunas, como las vacunas combinadas contra el sarampión y la rubéola, contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola o contra la rubéola, el sarampión, la parotiditis y la varicela.
Las reacciones adversas a la vacuna por lo general son leves. Pueden consistir en dolor y enrojecimiento en el sitio de la inyección, fiebre leve, exantema y dolores musculares. En las campañas masivas de vacunación en la Región de las Américas, que abarcaron a más de 250 millones de adolescentes y adultos, no se detectaron reacciones adversas graves asociadas con la vacuna.


Respuesta de la OMS
La OMS recomienda que todos los países que no hayan adoptado aún la vacuna contra la rubéola consideren incorporarla a los programas existentes y bien establecidos de vacunación contra el sarampión. Hasta la fecha, son tres las regiones de la OMS que se han fijado como meta eliminar esa causa prevenible de defectos congénitos.
En abril de 2012, la Iniciativa de Lucha contra el Sarampión (hoy Iniciativa de Lucha contra el Sarampión y la Rubéola) lanzó un nuevo Plan Estratégico Mundial de Lucha contra el Sarampión y la Rubéola que abarca el periodo 2012-2020. El Plan incluye nuevas metas mundiales para 2015 y 2020.
De aquí a finales de 2015
·       Reducir las muertes por sarampión en el mundo por lo menos un 95% respecto de las cifras del año 2000.
·       Alcanzar los objetivos regionales de eliminación del sarampión y la rubéola y el SÍNDROME de rubéola congénita.
De aquí a finales de 2020
·       Lograr la eliminación del sarampión y la rubéola en por lo menos cinco regiones de la OMS.
La estrategia se centra en la ejecución de cinco componentes básicos:
1.     lograr y mantener una alta cobertura con dos dosis de vacuna contra el sarampión y la rubéola;
2.     realizar un seguimiento de la enfermedad mediante la vigilancia eficaz y evaluar los esfuerzos programáticos para asegurar los progresos y la repercusión positiva de las actividades de vacunación;
3.     establecer y mantener la preparación para hacer frente a los brotes, la rápida respuesta a éstos y el tratamiento eficaz de los casos;
4.     comunicarse y relacionarse con el público para ganarse su confianza y crear demanda de inmunización;
5.     realizar la investigación y el desarrollo necesarios para apoyar las acciones costoeficaces y mejorar la vacunación y los instrumentos para el diagnóstico.
Con la aplicación del Plan Estratégico es posible proteger y mejorar, de manera rápida y sostenible, las vidas de los niños y las madres en todo el mundo.
El Plan proporciona estrategias claras para los responsables nacionales de las actividades de vacunación y trabaja conjuntamente con asociados nacionales e internacionales, con el fin de alcanzar las metas establecidas para 2015 y 2020 en materia de control y eliminación del sarampión y la rubéola. Se basa en años de experiencia en la aplicación de programas de inmunización e incorpora las enseñanzas extraídas de las iniciativas de control acelerado del sarampión y erradicación de la poliomielitis.
En su calidad de miembro fundador de la Iniciativa de Lucha contra el Sarampión y la Rubéola, la OMS proporciona apoyo técnico a los gobiernos y a las comunidades para mejorar los programas de inmunización sistemática y emprender campañas de vacunación dirigidas a poblaciones determinadas.
Además, la Red Mundial OMS de Laboratorios para la Detección del Sarampión y la Rubéola brinda apoyo para el diagnóstico de los casos de rubéola y síndrome de rubéola congénita así como para la vigilancia de la diseminación del virus de la rubéola.

domingo, 12 de junio de 2016

POLIOMELITIS
La poliomielitis (del griego πολιός, poliós: gris; y de µυελός, myelós: refiriéndose a la médula espinal)1 es una enfermedad infecciosa, también llamada de forma abreviada polio, que afecta principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son principalmente niños. Se transmite de persona a persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral.2 La mayoría de las infecciones de polio sonasintomáticas. Solo en el 1% de casos, el virus entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferentemente infecta y destruye las neuronas motoras. Esa destrucción de neuronas causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.

La poliomielitis es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío. Es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma.